Se avremo una cura per il diabete mellito di tipo 2 lo dovremo ai topi o, meglio, alle ricerche condotte su di essi da un gruppo di scienziati dell'Università di Washington.

Gli studi condotti sui roditori hanno permesso infatti di scoprire che con un'iniezione di una particolare proteina naturalmente presente nei topi (e anche negli esseri umani), il Fattore di crescita 1 dei fibroblasti (FGF1), direttamente nel cervello si possono eliminare i sintomi del diabete per mesi.

I ricercatori stessi affermano di non aver ancora ben compreso il meccanismo esatto che produce questo risultano, ma sanno che il FGF1 agisce sulle reti neurali che controllano la quantità di zucchero nel sangue.

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Le iniezioni di FGF1 nel cervello fanno dunque sì che queste cellule si attivino, causando una diminuzione del livello di glucosio ma senza utilizzare i modi più ovvi (come la riduzione dell'appetito). È proprio su questo punto che i ricercatori sono perplessi: vedono che il sistema funziona ma non sanno esattamente perché.

FGF1 era già stato utilizzato, somministrato a dei topi con iniezioni intravenose, proprio per ridurre il livello di glucosio nel sangue e una certa sua efficacia era stata provata.

La novità apportata dagli scienziati dell'Università di Washington sta nell'aver utilizzato un decimo del quantitativo di FGF1 usato per le iniezioni intravenose e nell'aver iniettato quella quantità direttamente nel cervello dei roditori.

A una settimana dalla somministrazione, il livello di zucchero s'era normalizzato senza che fosse stato necessario intervenire in altro modo o variare la dieta degli animali, i quali avevano effettivamente e spontaneamente ridotto lievemente la quantità di cibo ingerita ma solo durante la prima settimana della sperimentazione.

Durante i quattro mesi successivi, ossia per l'intera durata delle osservazioni, l'effetto s'è mantenuto costante sebbene i roditori fossero tornati a una dieta normale.

Analizzando i roditori, i ricercatori hanno scoperto che la normalizzazione del livello di glucosio non era dovuta a un aumento della produzione di insulina. Invece, i responsabili erano il fegato e i muscoli scheletrici.

Il fegato era infatti diventato più efficiente nello scindere il glucosio; allo stesso tempo aveva migliorato la propria capacità di immagazzinarlo, così come avevano fatto i muscoli scheletrici. È la prima volta che viene individuato questo metodo di gestire l'eccesso di glucosio, e tuttora non è chiaro in che modo FGF1 abbia innescato la sua attivazione.

Infine, è stato scoperto che la somministrazione di FGF1 è efficace in quasi tutti i casi di diabete mellito di tipo 2, ma non in quelli molto gravi, in cui i recettori dell'insulina non funzionano più: i ricercatori sospettano quindi che vi sia un legame tra la funzionalità di detti ricettori e l'effetto che il Fattore di Crescita ha sul cervello.

Com'è evidente, ulteriori studi serviranno per venire a capo di tutti i dettagli di questa scoperta. Tuttavia gli scienziati sono ottimisti e sperano di riuscire ad arrivare a una cura adatta agli esseri umani ora che sanno che il segreto non è nel sangue o nel pancreas o in altri organi, ma nel cervello.